（作者　黄志军　李洁雅　赵凤玲）报道了三起职业性隐匿式砷化氢中毒事故，对三起中毒事故进行了病因学分析。

职业性中毒往往病因明确，容易诊断。但在有些情况下，中毒的发生没有明确的毒物接触史，患者自吸收到中毒都在不知不觉的情况下发生，中毒猝不及防，给临床诊断和处理造成了困难。现就我省三起职业性隐匿式砷化氢中毒事故分析报道知下：

a)事故一：事故发生于某铅盐公司两次试生产过程中。生产工艺为：炼铅的矿渣经封闭设备烟化处理产生含杂质的氧化锌，然后加硫酸酸化沉淀，取上清液加锌置换杂质，再经沉淀、碱化、加热生成纯度较高的氧化锌。第1次试生产有两人参与，加锌后闻到一种难闻的气味，一小时后相继出现头痛头晕、恶心呕吐、腹痛腹胀、乏力，并未在意，6小时后相出现酱油色尿，皮肤及巩膜黄染；发絷为，体温最高达42℃；尿少，尿闭；1例肾区痛，1例能区痛。分别按“感冒、急性肝坏死”、“急性肾衰”，在当地医院住院治疗。10天后另有5人重新试生产，8小时后均先后出现临床症状，意识到发病与试生产有关，怀疑为中毒，为明确诊断，向我所求助。两次试生产发病7人在（1人死亡），均为男性，年龄17～48岁。

b)事故二：事故发生在某化工厂更换生产原料（矿渣）后的初生产过程中，生产工艺为：用其它厂的矿渣废料作原料（含氧化锌50％～60％）加硫酸并在反应釜内加热搅拌、沉淀，然后进一步处理生产硫酸锌。室内作业，无任何防护措施。换料第1天在反应釜旁工作的唯一投料工即出现了头痛头晕、恶心呕吐、腹痛腹胀、乏力、酱油色尿、皮肤及巩膜黄染；寒颤高热，体温最高达42℃；进一步出现为尿少，尿闭。住院对症治疗。4天后该化工厂又重新恢复生产，另一名加料工又出现类似症状，意识到与职业有关到我所。

c)事故三：某塑化厂在正常的生产过程中，硫酸锌生产工艺流程为：含氧化锌矿渣、硫酸、双氧水→浸出上清液→锌粉除铜→双氧水除铁→蒸发浓缩→冷却结晶→离心包装→硫酸锌。两名工人在加锌粉除铜后数分钟到十几分钟后出现恶心、呕吐、头痛、头晕等症状，随后出现腰背及四肢酸疼、高热、寒战、尿呈酱油色、巩膜及全身皮肤黄染，两名患者分别于发病当日出现无尿。当地人民医院初步诊断为：急生肾功能衰竭。次日下午1名患者经抢救无效死亡。为明确中毒原因，向我所求助。　

a)职业性隐匿式中毒的诊断，可从患者的职业接触史或病史、临床表现（症状、体征）、现场调查、实验室检查等方面进行综合分析以获得病因学的线索。在职业接触史方面此三起事故的中毒人员均在生产硫酸锌、氧化锌的过程中发病，发病时间从数分钟到数小时。从三次中毒事故的生产工艺过程来看，均为使用矿渣和酸生产氧化锌、硫酸锌。在工业生产中使用的矿渣中常常含有多种重金属及砷，在加酸后浸出液中存在，在加入锌粉后锌作为还原剂置换出这些重金属及砷，而砷与氢反应生成砷化氢逸出。操作现场设备简陋，无专门通风排毒设施，毒物可以四处弥散，作业工人未采取个人防护措施。事故一现场：室内作业，车间约12m×39m，酸化池有排毒装置，置换反应池为开放式，另两起事故现场为敞棚式。企业负责人及作业工人也不知道生产过程中可能会发生中毒事故。由于发病隐匿，患病后病人及其有关人员不能提供毒物接触史，因此造成病因诊断困难。

b）在临床表现方面中毒患者早期均有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，随后出现了高热、寒战、皮肤巩膜黄染等急性血管内溶血的表现。患者的临床表现与急性砷化氢中毒相符。

c)实验室检查方面：事故一：矿粉渣含砷量为67.6mg/g，6名患者尿砷含量在0.24～0.92mg/L,均值为0.55mg/L。事故二：两名患者尿砷含量为1.02mg/L,1.24mg/L。事故三：废酸含砷量1800mg/L\矿渣0.0192mg/g，由于病情危重，患者处于无尿期，未分析尿样。

我国正常人群尿砷均值0.13mg/L，德国建议尿砷值0.05mg/L，中毒患者的尿砷含量平均高出我国人群尿砷均值4～9倍。

根据现场资料、临床表现及实验室分析，此三起中毒事故均为职业性急性砷化氢中毒。

急性砷化氢中毒的严重程度与吸入量有明显的关系；潜伏期一般为半小时至数小时，起病急，依次出现急性溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常有头疼、头晕、乏力、四肢酸疼等，伴恶心、呕吐、腹疼、呼气中有大蒜臭味，溶血多在3小时内发生。在畏寒、发热、黄疸、尿呈暗红色。重症患者多由于短时间内吸入高浓度砷化氢所致，半小时内发病，常出现寒战、高烧、意识模糊、黄疸、尿呈酱油色、少尿或无尿，肾功能明显异常，血清尿素氮、肌酐增高，此外由于红细胞大量破坏，细胞内的钾释入血浆内，血钾迅速升高，而引起心肌损害，如心肌兴奋性降低、传导阻滞、心博骤停，此为少尿期的主要死因。另外还可有肝脏病变、肺水肿、心力衰竭、酸中毒。

事故一是在试生产中即有发病，测得矿渣中砷含量高，因此在加酸后的反应过程中即有砷化氢逸出而造成中毒；事故二既往也进行生产，而在更换矿渣原料后出了病人，也说明矿渣中砷的存在；事故三的企业1998年已开始生产硫酸锌，既往未发生过心事故，生产工艺过程、矿渣原料未改变，为了降低成本，本次生产用了某化工厂的废硫酸，测得废硫酸中砷含量达1800mg/L，而矿渣中的砷含量较低，这也提示在预防职业性砷化氢中毒时应该注意的问题。据报道，某地11名搬运工人在露天小雨环境搬运矿渣时两天内全部发生砷化氢中毒。砷化氢的职业接触常见的有含砷矿石在冶炼、加工、贮存过程中与工业硫酸或盐酸等反应，或含砷矿渣遇水造成砷化氢中毒事故；生产和使用乙炔、生产合成染料、电解法生产硅铁、氰化法提取金银等也可产生砷化氢；砷的有机或无机化合物水解释放出砷化氢；国内曾有因海鱼腐败有机砷转化为砷化氢的报道。

砷化氢中毒的病因学诊断往往不够明确，早期未出现血管内溶血时常被误诊为“感冒、急性胃肠炎”，黄疸出现后又易被误诊为“病毒性肝炎”。因此在诊断方面，职业接触史的详细了解非常重要，怀疑砷化氢中毒时，应深入现场调查，明确中毒的原因。

职业性砷化氢中毒的临床诊断，急性血管内溶血是诊断的起点，如出现发热、畏寒、腰背酸疼、酱油色尿、巩膜皮肤黄染等临床表现。对于接触砷化氢而出现头痛、头晕、恶心、乏力等症状，脱离后症状很快消失者，为砷化氢的接触反应，不能诊断为职业性砷化氢中毒。

对于企业来说，对有可能存在砷的矿渣、酸类等生产原料，尤其是在更换生产原料时，要及时进行测定分析；在可能产生砷化氢的工艺过程，要有局部通风装置，并加强个人的防护，防患于未然。