3 讨论

　　本组病例根据全身表现、结合职业史、尿有机锡测定结果，考虑急性有机锡中毒。急性有机锡中毒的临床表现复杂多样，以顽固性代谢性酸中毒及低钾血症、肝功能损害多见，严重时出现中毒性脑病、呼吸衰竭等。

　　本组病例中发现13例患者肝功能异常，23例血氨升高，其中5例入院时初测血氨、肝功能正常，在第5～7天复测肝功能异常、血氨高于正常。肝功能异常考虑与有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解引起肝损有关，血氨升高可能与有机锡干扰肝脏将氨合成为尿素的过程有关。急诊科医生在处理类似症状患者时，如发现血氨升高且无明显肝病史，应考虑到是否有有机锡接触史，以免误诊。在明确有机锡中毒后，即使初测肝功能及血氨正常，也应常规定期复查。

　　本组病例中低钾血症26例，低钾血症主要表现为心律失常，也可表现为肢体乏力, 本组有13例心电图异常。有报道[2]85.7%的中毒病人有低钾血症表现，多数中毒者的低钾血症持续>7d，血钾下降速度及程度与中毒表现有关。本组低钾血症的比例偏高，这与选择患者入院的指征有关(本院对从事该项作业的人员，常规予电解质、血气分析，并结合临床症状，确定是否住院治疗)。关于有机锡是通过何种机制引起血钾降低，目前尚未明了,可能是由于钾代谢及分布异常所致[3]。也有人认为有机锡具有急性利尿作用，并可迅速升高血浆醛固酮水平，促进钾经肾排出，从而引起血钾下降[4]。有机锡所致低钾血症持续的时间长，本组病例中平均4.6d，最长1例10d，才纠正低钾血症，这与有机锡中毒患者同时使用糖皮质激素、脱水剂、纠正酸中毒等药物也有一定关系。补钾应注意大量持续补钾，必要时使用镁制剂，对严重的低钾病例可在心电监护下进行高浓度补钾。血钾可作为有机锡中毒的早期敏感指标，但应注意与低钾性周期性麻痹相鉴别。

　　严重有机锡中毒可出现中毒性脑病表现，有机锡种类繁多，其中甲基锡化合物主要损害大脑白质，特别是边缘系统和小脑，也可引起小脑损害[5，6]。本组病例中有出现小脑病变，故考虑三烷基锡中甲基锡中毒的可能性为大。本组4例出现昏迷、抽搐、精神行为异常。最初症状常为头晕伴有近事记忆减退，神志清楚，后出现进行性头痛加剧，呕吐，伴有精神障碍，出现兴奋、易激惹、暴怒、幻觉、定向力障碍和出现攻击行为等，且心率减慢，血压升高, 出现尿失禁，5d内出现昏迷、癫痫发作。恢复期可遗留头昏、记忆力减退、小脑症状。 头颅MRI上呈脑白质的脱髓鞘改变，T1加权像表现为侧脑室周围脑白质斑片状的低信号区，T2加权像表现侧脑室周围脑白质斑片状的高信号区，明显高于灰质，边缘清晰。有机锡中毒在国内有多家报道，但未见出现小脑损害的病例报道。在临床上，如碰到精神异常如行为障碍、记忆障碍、意识障碍、癫痫发作，小脑病变要想到有机锡中毒的可能。

　　有机锡中毒早期诊断较为困难，必须以全身性表现、结合职业史、现场调查及其它必要的检查，综合分析方可诊断。尿锡测定可作为接触指标，但与中毒程度可不相关。血钾下降速度及程度与中毒表现有关。病程中如头痛、呕吐、出汗等症状加剧，心率减慢，血压升高，一过性的意识或精神障碍，均提示病情恶化。有机锡中毒治疗分3阶段：1～7d急性期，要表现为顽固性代谢性酸中毒、低钾血症、血氨升高、肝损，患者绝大部分症状体征也于此期出现。7～21d缓解期，大部分病例的各项指标于此期逐渐转为正常。21d以后，恢复期，脱髓鞘病变重症患者于此期逐渐好转。

　　本病的治疗，目前尚无特效解毒剂，以综合治疗为主。急性期，对中重度病例应在疾病早期足量应用糖皮质激素，以减少有机锡对中枢神经系统的损伤，控制脑水肿、一旦发现有脱髓鞘病变，应持续应用糖皮质激素、丙种球蛋白、高压氧治疗，并辅以神经营养药物。对合并呼吸衰竭的患者，应及时予气管插管，机械通气，同时应积极纠正酸中毒、低钾血症、护肝、降血氨、控制癫痫大发作，对于急性有机锡中毒所致中枢神经系统损害，大部分是可逆的。有小脑症状与体征，记忆力减退、计算力降低的1例，可能与有机锡中毒量大有关。

　　有机锡作为无铅塑料稳定剂的代用品得到广泛使用，在常温下能挥发，通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜进入机体，导致中毒。对频繁接触有机锡作业者应做就业前体检，进行正规的技术培训，应严格执行操作规范，禁止违章操作，切实做好自身的保护工作，并每年定期体检1次，对出现中毒者应早发现、早治疗。

　　【参考文献】

　　1 何凤生主编. 中华职业医学. 北京:人民卫生出版社,1999.1227～1229.

　　2 唐小江,夏丽华,赖关朝,等.10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析.中国职业医学,2004,31(1):11～14.

　　3 彭彪,林伟华,廖江宁,等.急性三甲基氯化锡中毒123例临床分析.中华劳动卫生职业病杂志,2000,18(2):104～105.

　　4 唐小江,黄建勋,李来玉,等.三甲基氯化锡引发低血钾症的机制探讨.中华劳动卫生职业病杂志,2001,19(2):98～101.

　　5 Besser R, Krammer G, Thumler R, et al, Acute Trimethyltin limbic cerebellar syndrome. Archneurol, 1989,32(4):67～68.

　　6 FeldmanRG, WhiteRF. Triator II Trimethyltin encephalopathy. Archneurol, 1993, 50(2):1320～1324