导航: >> 职业卫生>> 职业卫生管理>>正文

如何预防镉急性和慢性中毒

  
评论: 更新日期:2011年08月06日

 预防镉中毒的关键在于严格控制镉源、镉毒排放和消除镉污染源。冶炼和使用镉的生产过程应有排除镉烟尘的装置,并予以密闭化。镀镉金属板在高温切割和焊接时,必须在通风良好的条件下进行,操作时戴防毒面具。做好就业和定期体检,特别要定期测定尿镉和尿中低分子量蛋白。一旦发现镉中毒病人应及时调离镉作。各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压病和骨软化症应列为职业禁忌症。

  急性中毒

  (1)吸入中毒:短期内(<1h)吸入新产生的含镉烟雾,经数小时潜伏期后,可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战发热等类似金属烟热症状,并可伴有肺功能的明显改变,一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接触时间延长,则经数小时至1天后,可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿,患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难,并可伴有恶心和呕吐。

  (2)口服中毒:食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后,经数分钟至数小时,可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状,重者尚可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐,并可因脱水而致休克,甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。此外,在职业接触镉尘工人中,少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者,也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。

  慢性中毒

  (1)职业中毒

  ①肾脏损害:早期主要表现为近段肾小管重吸收功能障碍,出现β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加,即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之,高分子量蛋白亦可因肾小球损害而排泄增加。在发生蛋白尿的同时或以后,尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加,血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于肾脏结构的损害,可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢,严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中,尚可见到肾结石患病率增高,可能与尿钙排泄增加有关。

  ②肺部损害:有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。有调查表明,在没有吸入较高浓度镉烟所致急性或亚急性发作时,镉引起的肺部改变通常很轻微。明显的肺功能异常一般出现在蛋白尿之后。

  ③骨骼损害:严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害,表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。

  ④其他:可有嗅觉丧失、鼻黏膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血,偶有轻度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。

网友评论 more
创想安科网站简介会员服务广告服务业务合作提交需求会员中心在线投稿版权声明友情链接联系我们
Baidu
map