E增多，作用于心肌细胞膜上的β受体，经第二信使等一系列作用，使心肌钙内流增加，心肌收缩力增强，表现为心功能增强；但NE又可作用外周血管α受体。致血管收缩，外周阻力和心肌收缩力增加，从而加大了心肌的耗氧量，长期持续可导致心肌相对缺血、缺氧，所以长期噪声暴露后心脏收缩功能下降。

    4 噪声对心脏形态结构的影响：采用超声多普勒法显示职业接噪工人心脏二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣、心包、心内膜增厚。动物实验发现，急性的噪声暴露与长期的噪声刺激同样可导致心肌超微结构的改变。Paparelli等研究发现，100 dB（A）噪声暴露6h后，年轻、年老大鼠心房肌超微结构的变化主要表现为线粒体肿胀、囊泡形成、嵴丝断裂、糖原颗粒减少等，尤其以线粒体损伤常见；老年大鼠更易受噪声的影响，还表现为肌丝溶解、排列紊乱，高尔基复合体和肌质网也失去正常结构，直接影响心脏的生理活动。Softowa等研究发现，长期暴露于95 dB（A）噪声后大鼠心肌血管发生痉挛性改变，心肌细胞可见缺氧导致的营养不良性改变。在噪声停止后的1个月这种变化仍存在，一直到第2个月被再生性改变所取代。

    二、噪声影响心脏的机制探讨

    1 蓝斑－交感－肾上腺髓质系统：噪声对听觉以外其他系统的影响主要是由于听神经与其他神经的相互作用所致。进入脑干的听觉传入神经，除沿听觉通路上行外，还从外侧丘系及其核发出的有些侧支进入脑干网状结构，并将冲动传送到自主神经系统，也可能是听觉通路中某些核团的纤维与自主神经有直接联系；随后通过自主神经系统调节心血管系统。许多研究表明，急性噪声刺激后，蓝斑－交感－肾上腺髓质系统兴奋，合成、释放儿茶酚胺类物质短期增加；慢性或反复噪声暴露可引起儿茶酚胺类物质长期升高，而且在同一噪声强度下，长期噪声暴露后儿茶酚胺水平较短期暴露后低。NE、E作用于β肾上腺素能受体，通过第二信使cAMP的作用，使窦房结的自动发放率增加，引起HR加快；电冲动通过房室结与传导系统时的传导速度增加；cAMP还可增加钙通道的开放，促进钙离子内流，增加心肌的收缩力。因此，在噪声暴露早期可表现为心输出量增加，心功能增强。但神经末梢释放的NE还可以与血管平滑肌上的α₁肾上腺素能受体结合，引起血管收缩，外周阻力增加，血压升高，心脏负荷增加，因此，长期噪声刺激可引起心肌相对缺血，心功能减弱。

    大多数学者认为噪声对心血管系统的影响可能是中枢和外周交感神经系统共同作用的结果。高弘等的研究发现，噪声暴露后血中多巴胺－β－羟化酶（DβH）活力、NE含量增加；脑中NE及其代谢产物含量都下降。DβH是反映外周交感神经活性的指标。噪声刺激后外周交感神经活性增加，NE合成与释放增加；中枢NE释放减少，通过α受体对外周交感神经的抑制减弱，导致外周交感神经系统活性增强，对心血管系统产生一系列的影响。还有研究表明，噪声暴露后心肌去甲肾上腺素能神经元除了活性增加外，纤维密度也增大，影响心肌中的钙稳态，导致钙超载。儿茶酚胺还影响机体的代谢，导致血糖、血脂等升高，它们都是缺血性心脏病的危险因子。

    2 下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）：噪声应激激活HPA轴，皮质醇释放增加，影响机体代谢，促进糖原异生，抑制葡萄糖的运输；促进脂肪分解，还能促进儿茶胺对脂肪的分解作用，导致血糖、胆固醇、甘油三酯升高，这些都是确定的动脉粥样硬化的危险因素，威胁着心血管系统的健康。

    3 肾素－血管紧张素系统：周正谋等研究发现，强噪声暴露后血浆中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）含量明显升高。ANGⅡ能直接作用于血管平滑肌和中枢神经系统的某些靶细胞，引起强烈的升压效应。

    4 钙/镁代谢：噪声暴露后，心肌中Mg²⁺含量降低，Ca²⁺含量上升。细胞内含有较多的Mg²⁺的人不易受到噪声损伤。可能是噪声刺激后，肾上腺素能作用使得Mg²⁺从细胞内向细胞外移位，尿中排泄增加，最终耗尽体内存储；心肌钙通道开放增加，Ca ²⁺内流量增加。长期噪声暴露导致细胞内钙/镁失衡，增加了心肌梗死的危险性。Altrra等采用限制镁和（或）噪声暴露的实验方法观察血压、微循环、离子代谢的改变情况，结果发现，噪声暴露可引起收缩压、舒张压明显升高，血清Mg²⁺含量降低，血管平滑肌Ca ²⁺含量升高；而且血清中的Mg²⁺含量越低，血压越高（r=－0.984）、血管内径越小，血管对缩血管物质的反应性越强、对舒血管物质的反应性越弱，血管平滑肌Ca ²⁺含量也升高（r