＝－0.95）。血管膜上的Mg²⁺可以生理性的调节Ca ²⁺的进入和流出。当镁含量降低时，可导致钙内流和释放增加，引起血管收缩、血管紧张度增加。

    5 氧自由基：氧自由基和多种以及疾病有关。噪声暴露后，氧自由基生成增加，自由基清除系统的能力逐渐降低，机体脂质过氧化反应增强。脂质过氧化损害的主要部位是生物膜和亚细胞器，通过攻击生物膜磷脂中的不饱和脂肪酸引发脂质过氧化反应，使机体细胞膜结构发生改变。脂质过氧化物还可与蛋白质、酶、核酸和激素反应，使机体发生广泛性损伤。强噪声持续刺激时，交感神经兴奋，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血、缺氧，心肌细胞自由基生成系统广泛激活；缺氧还可致细胞内游离钙浓度增高，导致心肌钙超载，进一步激活自由基生成。

    三、影响噪声对心脏作用的因素

    1 噪声的强度：大多数研究表明，噪声强度>60dB（A）就会引起儿茶酚胺的释放、HR加快等。也有研究表明，在熟睡时，交通噪声Leq≥30 dB（A）和Lmax≥55 dB（A）就会引起皮质醇的增加，如果总是受到噪声的影响，会形成习惯性增高。Umemura等观察了在60、70、80 dB（A）的哭声哩，脑力工作者的HR均加快，而且随着噪声强度的增大，HR也加快。Lusk等研究发现，5年中坚持用听觉保护设备的工人的收缩压和舒张压分别比未使用者低3.5mmHg和2.9mmHg。因为正确佩戴听觉保护设备可使噪声强度减少15dB以上，使暴露噪声的实际强度降低，甚至到了非损害范围。有研究显示，佩戴了护耳器后，NE释放不增加，表示交感神经未兴奋。

    2 暴露时间：随着噪声暴露时间的延长、强度的增加，心电图异常率、心肌结构的损害程度等都明显增加。许多流行病学调查结果表明，噪声对心脏损害程度与作业工人的工龄有关。Soldani等用扫描电镜和透射电镜观察不同时间的噪声暴露大鼠心肌亚细胞结构的改变。白噪声100dB暴露1h，心房和心室无明显改变，连续暴露6h后，心房肌的线粒体水平有改变，心室肌不受影响；连续暴露12h后，心房和心室的线粒全发生变化，闰盘肿胀、肌质网密度变低。随着接噪量的增加，先影响心房肌，然后影响心室肌。当接噪量达到一定程度后才会对心脏造成损伤，即存在剂量－效应关系。

    3 噪声的频谱、性质：不同频谱、不同性质的噪声对心脏的损伤不同。Yamamura等研究表明，在等效连续噪声级相同的情况下，非稳态噪声暴露者心电图有ST段压低、T波低平的改变，而稳态噪声暴露者只表现T波轻微低平的改变，提示非稳态噪声对心脏的损伤较严重。低频高强度的噪声由于会引起组织器官的共振，可导致声振动病，因此对心脏的损伤较严重。

    4 联合作用：当噪声与其他因素如高温、寒冷、二氧化碳、铅、酒精等联合作用时，对心脏的危害明显高于单纯因素的作用，提示噪声和其他物理化学因素对心脏损害有协同作用。白云峰等研究二硫化碳与噪声联合暴露对大鼠心肌组织的损伤，联合组心肌组织的超氧化物歧化酶和丙二醛明显升高，组织切片也显示损伤更严重。

    5 个体、种系的差异性：机体对噪声的反应存在个体差异，有些个体较敏感。还有实验发现有遗传高血压的恒河猴在接触噪声后，血压明显升高。Gesi等报道，在相同噪声条件下，小鼠和大鼠心肌结构操作部位相似，但损伤程度不同，显示了对噪声敏感性和有种属差异。作者猜测不同种属心肌损伤程度的不同可能是由于心肌去甲肾上腺素受体分布不同所致。研究还表明不同性别、年龄对噪声的敏感性也不同。