石英是具有规则排列的四面体结构。在自然条件下，经过研磨、粉碎等过程，石英表面在受外力的作用下，硅氧键断裂产生硅载的自由基Si·、SiO·；当与外界气体(如O2、CO2)或液体(如H2O)接触后，可形成≡SiO3·、≡SiO4·、≡SiCOO·、≡SiOO·或≡SiOH+OH；≡SiOH如与H2O结合形成SiOH+H2O→≡SiOH+H2O2等强氧化基团。自然界存在多型石英变体，常见的有石英、鳞石英、方石英、柯石英和超石英。
        在冶金、有色、煤炭等矿山，采掘作业凿岩、爆破、运输；修建铁路、水利等工程开挖隧道，采石等作业常可产生大量石英等岩尘。在石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序；以及机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程和陶瓷厂原料车间均可产生大量粉尘，如不注意防尘、粉尘浓度超过国家卫生标准，就可能发生硅沉着病。
        硅沉着病是一种慢性进行性疾病，其发病一般比较缓慢，其发病工龄多在接触硅尘后5～10年，有的可长达15～20年，这与吸入的粉尘浓度以及粉尘中游离二氧化硅含量有关，但在吸入高浓度和高游离二氧化硅含量的粉尘时，其发病及进程可以很快，一般在1～2年内可以发病，称为“速发型硅沉着病”。另有部分病例，接触较高浓度粉尘，时间不长即脱离粉尘作业，此时X射线胸片未发现明显异常，然而在从事非接尘作业若干年后始发现硅沉着病，称为“晚发型硅沉着病”。因此，对那些调离硅尘作业后的工人，还应定期进行体检，以便早期发现其中的硅沉着病病人。
        硅沉着病发病与粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间(接尘工龄)、防护措施以及接触者个体素质条件等因素有关。
        一般认为，接触游离二氧化硅含量越多，粉尘浓度愈高，发病时间愈短，病情愈严重。实验证实，各种不同的石英变体的致纤维化作用能力，依次是鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英；结晶形游离二氧化硅的致病作用大于无定形二氧化硅。
        硅沉着病发生和发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内蓄积粉尘量主要取决于粉尘浓度与接尘时间。一般用粉尘浓度和接尘时间的乘积表示接尘剂量。接尘剂量愈多，发病率愈高。
        工人健康素质(个体抵抗力)、遗传因素是影响硅沉着病发病的重要条件。如既往患肺结核、慢性呼吸系统疾病等易罹患硅沉着病。
        当吸入高游离二氧化硅含量的粉尘时，其病理改变是以肺组织纤维化为主，典型病变就是硅结节。典型硅结节是由一层层排列的胶原纤维所构成，具有洋葱头横切面的形状，也有胶原纤维排列无规则的非典型结节。早期的硅结节具有较细的胶原纤维，排列得比较疏松，纤维之间存在数量较多的尘细胞和成纤维细胞。经过的时间愈长结节越成熟，胶原纤维的量愈多，而且粗大和密集，但细胞成分逐渐减少，最后可全部为胶原纤维所代替。硅结节可随其本身的增大而互相融合。粉尘中游离二氧化硅含量较低时，可形成非典型的硅结节，胶原纤维排列呈放射状或不规则形，并可形成间质性纤维化病变。
        硅沉着病病人的早期症状比较少见，有些人无任何自觉症状，而Ⅱ、Ⅲ期硅沉着病病人则大多数均有症状，但症状的多少和轻重与肺内的病变程度并不完全平行，其症状主要有气短，早期硅沉着病病人在体力劳动或上坡走路时就会感到气短。多数病人随病情进展，或有合并症时，出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰等症状。
        硅沉着病的诊断主要是依据接触硅尘作业的职业史和X射线胸片检查的异常所见进行。还应当根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位X射线胸片，参考必要的动态观察资料及该单位肺尘埃沉着病流行病学调查情况，方可做出诊断。而肺尘埃沉着病X射线胸片是确定分期的主要方法。
        肺尘埃沉着病X射线诊断标准适用于国家现行《职业病名单》中规定的各种肺尘埃沉着病。
        对于诊断为硅沉着病的人应及时调离粉尘作业岗位。可根据病情的轻重采取综合性治疗措施，如采取药物与思想工作相结合、与生活规律化相结合、与适当的体力劳动和体育锻炼相结合、与增强营养和预防感染相结合，以期延缓病情进展、减轻症状。还要积极地预防和治疗合并症，特别是要加强肺尘埃沉着病结核的防治工作。
        关于治疗硅沉着病的药物，多年来我国学者采用动物实验研究和临床患者应用，不仅在动物硅沉着病模型上看到了在抑制胶原纤维进展、保护肺泡巨噬细胞功能方面，取得了一定效果，而且在临床硅沉着病患者身上试用，亦观察到有减轻症状、延缓病情进展的疗效。如克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)、柠檬酸铝、汉防己甲基、羟基哌喹、磷酸哌喹等药物，值得深入研究。总之，目前仍无特效的治疗药物，因此应加强防尘工作。
        (2)硅酸盐肺 硅酸盐肺是由于长期吸人含有结合二氧化硅(即硅酸盐)粉尘所引起的肺尘埃沉着病。其中最常见的有石棉肺、滑石肺、云母肺尘埃沉着病、水泥肺尘埃沉着病等。
        硅酸盐在自然界分布很广，是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。地壳主要由各种硅酸盐岩石构成。有天然的硅酸盐和石英、钙、镁、铝及其他碱类焙烧合成的人造硅酸盐两种。石棉、滑石等属于纤维状，云母、水泥和高岭土属于非纤维状硅酸盐。一般认为，纤维是指纵横径之比大于3：1的粉尘。当纤维直径大于3μm、长度≥5μm者为非可吸入性纤维，而当直径小于3μm、长度≤5μm者为可吸入性纤维粉尘。
        ①石棉肺尘埃沉着病 石棉肺是由于长期吸入石棉粉尘所引起的一种肺尘埃沉着病。主要是肺脏弥漫性间质纤维化病变。
        石棉属于硅酸盐类，是一种具有纤维结晶状结构的物质，含有镁和少量的铁、铝、钙、钠等氧化物和结合型二氧化硅的矿物。纤维长度多为2～3cm，有的长达100～200cm。具有耐酸、耐碱、耐热、隔热、保温、坚固耐拉、绝缘等性能，工业用途很广。石棉可分两大类。
        a．纤蛇纹石类即温石棉(3MgO·2SiO2·H2O)具有银白色片状结构，并卷成中空的管状纤维丝，柔软可弯曲，适于纺织。使用量占全世界产量的95％以上。
        b．闪石类：共六种。
        (a)青石棉(Na2O·Fe2O3·3FeO．8SiO2·H2O)；
        (b)铁石棉(5．5FeO．1．5MgO．8SiO2·H2O)；
        (c)直闪石(7MgO·8SiO2·H2O)；
        (d)透闪石(2CaO·5MgO·8SiO2·H2O)；
        (e)阳起石(2CaO·4MgO·FeO·8SiO2·H2O)，透闪石含铁大于2％即为阳起石；
        (f)角闪石，含铝稍多。闪石类石棉纤维为硅酸盐链结构，直硬而脆，青石棉粒径最细，易沉积于肺部，穿透力强，因此致癌性也最强。
        接触石棉纤维机会最多的是石棉的加工和处理，以及石棉矿的开采、选矿和运输等。在石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉和织布；造船厂的修造和运输；建筑业的石棉器材制造、电器绝缘工及废石棉的再生产；石棉制品的粉碎、切割、磨光及钻孔等生产过程均可产生大量的石棉粉尘。此外，在应用石棉制品的行业也有接触石棉粉尘的可能。
        石棉纤维粉尘所致的石棉肺发展比较缓慢，平均发病工龄多在10～15年以上，脱尘后仍可发现有晚发性石棉肺。影响其发病的主要因素除有石棉种类、纤维长度、石棉粉尘浓度、接触时间、接触量(浓度×工龄)、粉尘含有石棉量多少外，还与作业场所是否还混有其他粉尘以及接触者个体素质有关。柔软而弯曲的温石棉纤维易被呼吸道阻留、断裂和溶解；直而硬的青石棉、铁石棉纤维易进入呼吸道深部，难溶并能穿透脏胸膜，致病较重。过去认为，只有长15～20μm以上、直径3μm的长纤维才能引起肺组织纤维化病变；而目前看法，直径小于5μm的短纤维粉尘也具有肯定的致肺纤维化能力。
        肺间质性弥漫性纤维化是石棉肺的基本病理改变，另外，还有胸膜增厚及胸膜斑等，一般很少有结节状的纤维化病变。在显微镜下，在肺组织中可见裸露的石棉纤维和石棉小体，其长度约为10～300μm、粗1～5μm不等。
        吸入石棉粉尘除能引起石棉肺外，还与肿瘤的发生有着密切的关系。接触石棉粉尘的工人发生癌症的危险度增加，特别是肺癌。流行病学调查表明，石棉作业工人和石棉肺患者并发肺癌率高于一般人群，尤以吸烟者更高。另外，间皮瘤的发生率也明显增高，较一般人群高100～280倍。多见于接触青石棉者，说明其致癌性强于其他石棉品种。从接触石棉到发生间皮瘤的潜伏期可长达13～63年，平均为42年。
        石棉肺的诊断主要依据确切的石棉接触史，并采用统一的尘肺X射线诊断标准进行诊断与分期。值得强调的是应注意观察X射线胸片上的胸膜改变，有无胸膜斑存在。当胸片确立为O+、I+时，如有肯定的胸膜斑存在，可分别晋级为Ⅰ期或Ⅱ期，对个别不易辨认及疑难病例应加照45°斜位或CT断层摄影。痰石棉小体的检出只能证明有石棉的接触史，不是确诊石棉肺和分期的依据。
        目前尚无有效的药物可以控制石棉肺的发展。动物实验中对抑制肺纤维化有效的药物，如克矽平、磷酸喹哌、有机铝等，对石棉肺无效。主要采用一般支持及对症治疗、防治并发症，其中积极控制感染尤为重要。