四、毒物在体内的过程
(一) 分布:毒物在吸收后,随血循环(部分随淋巴)分布到全身,当在作用点达到一定浓度时,就可发生中毒。毒物在全身的分布的情况在很大程度上决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲和力。有的通过细胞膜的能力强,分布可能相对均匀,有的通过能力差,分布则有局限性。开始毒物往往定位于血液充足或易透过其膜的组织或器官,以后缓慢地重新分布于血循环较差的部位,如铅吸收进入血流很快在血浆及红细胞之间取得平衡。
(二) 生物转化:毒物吸收后受到体内生化过程的作用,其化学结构发生一定改变,称为毒物的生物转化(biotransformation)。其结果可使毒性降低(解毒作用)或增加(增毒作用于)。大多数有机毒物在体内的代谢转化反应可归结为氧化、还原、水解及结合。
(三) 排出的途径有多种,其中肾脏是最主要的一个途径,但是其它途径对排出一些特殊的化合物也是非常重要的,如肺排出有毒气体及蒸气,肝及胆道排出DDT和铅、锰等金属,机体各种分泌腺似乎都能排泄毒物。
(四) 毒物或其代谢产物在接触间隔期内,如不能完全排出,则可在体内逐渐积累,此种现象称为毒物的蓄积(accumulation)。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时,则易发生慢性中毒。如有机汞化合物蓄积于脑组织,可引起中枢神经系统损害。若蓄积部位并非其毒作用部位时,此部位又称毒物的“储存库”(storage depot),如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态,故认为贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但在血浆中毒物浓度降低时,贮存库缓慢释放出毒物,这又使其成为体内毒物的来源,是构成慢性中毒发生的一个条件。
五、影响毒物对机体作用的因素
(一)毒物的特性
1、化学结构 化学物质的毒性与其化学结构有一定关系,目前已获得一些规律。因此,改变化学结构可引起毒作用的变化。在同一类有机化合物中,不饱和化合物的毒性大于饱和化合物。有人认为最外层电子不饱和程度愈大,毒性愈强,电子稳定性愈低的元素,毒性亦愈强。来源:考试大
2、理化特性 与毒性作用关系较密切者有分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、溶解性、分配系数等。分散度高的毒物其化学活性大。化学物质的挥发性常与沸点平行,挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大。某些化学物质的毒性与其溶解度有密切关系,与毒作用特点也有关,砒霜(As2O3)与雌黄(As2S3)相比,前者的溶解度大,毒性也剧烈得多。
(二)剂量、浓度、接触时间
化学物质的毒性再高,进入体内的毒物剂量不足也不致引起中毒。空气中毒物浓度高、接触 的时间长,则进入体内的剂量大,从事接触毒物的作业中,发生中毒的机率,人体受损害的程度,与进入体内的毒物量或空气中毒物浓度及作用时间有直接联系。降低空气中毒物浓度,减少进入体内的毒物量是预防职业中毒的重要环节。
(三)毒物的联合作用
几种毒物同时存在而作用于人体,这种联合作用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或拮抗作用。对生产环境进行卫生评价时,应考虑毒物的联合作用问题,尚应注意到生产性毒物与生活性毒物的联合作用,如酒精可增强苯胺、硝基苯的毒作用。
生产环境和劳动强度、环境温度、湿度可影响毒物对机体的毒作用。高温环境使毒物的挥发增加,呼吸、循环、出汗等增加,促进毒物的吸收;体力劳动强度大时,机体耗氧量及毒物吸收增多,对毒物的毒作用更为敏感。
(四)个体感受性
接触同一剂量的毒物,不同个体所出现的反应可迥然不同。引起这种差异的个体因素很多,如性别、年龄、生理变动期(孕期、月经期、授乳期)、健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态等。个体感受性与某种遗传性缺陷也有关。种属差异,人类对于毒物的作用一般比其它动物敏感,根据260种化合物的毒性资料比较,动物的致死剂量大多数比人大1~10倍。表明在利用动物毒性实验结果来估计人类的安全接触剂量时,必需有一定的安全系数。
六、职业中毒常见的症状
由于生产性毒物的毒性、接触时间和时间、个体差异等因素的影响,职业中毒可表现为多种临床类型,一般可分为三型:毒物一次大量进入人体后,可引起急性中毒。毒物小量长期进入人体所引起的中毒称为慢性中毒。介于两者之间,在较短时间内(3~6个月)有较大剂量毒物进入人体所产生的中毒称为亚急性中毒。
1、神经系统:神经衰弱综合征、周围神经炎、 震颤、中毒性脑病及脑水肿
2、呼吸系统:上呼吸道炎、化学性肺炎、化学性肺水肿来源:考试大
3、血液系统 :常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。
4、消化系统:急性胃肠炎、腹绞痛、口腔征象、中毒性肝损害、中毒性肾病等
5、皮肤粘膜损害:皮肤接触毒物后,可出现搔痒、刺痛、潮红、斑丘疹、疱疹、浮肿甚至剥脱性皮炎等。
6、眼粘膜损害时,可发生羞明、疼痛、充血、异物感、大量流泪、分泌物增多等。
鼻粘膜损害时,可发生流涕、喷嚏 、鼻腔发干、鼻衄等