6.氯气中毒
氯气(Cl2)是一种黄绿色带有强烈刺激性臭味的毒性气体,在高压下液化为液态氯,液氯蒸气压随温度升高而增高,达到6.8atm(1atm=101325Pa),具有爆炸的危险性。氯气在高温条件下与一氧化碳作用,可形成毒性更大的光气。氯气在生产中多因管道、容器破损或密闭不严、超装、压力升高等外泄,污染环境,常导致群体中毒事故发生。氯气主要经呼吸道进入,作用于气管、支气管及肺部,损害部位与接触浓度、时间有关。低浓度仅对眼及上呼吸道黏膜有刺激和烧灼作用,长时间高浓度接触,可引起气管、支气管炎、化学性肺水肿。并可刺激呼吸道黏膜内末梢感受器,引起平滑肌痉挛,加剧通气障碍及缺氧,极高浓度可引起神经反射性心跳骤停或喉痉挛而猝死。
操作员工发现氯气泄漏应立即脱离现场到上风方向;皮肤和眼灼伤者应脱去被污染的衣物,用大量流动清水彻底冲洗,必要时用4%的碳酸氢钠溶液或软膏中和;重度中毒人员要及时送医院抢救。预防措施主要从严格遵守安全操作规程入手,定期检查设备,防止跑冒滴漏,设备、管道保持负压,加强通风。
7.硫化氢中毒
硫化氢(H2S)具有强烈的臭鸡蛋气味,在空气中易燃烧,是生产或生活中的废气,在石油开采和炼制,含硫矿石的冶炼,含硫化合物的生产如农药、染料、制药、化纤、橡胶等行业均可有硫化氢产生。含硫有机物腐败产生的硫化氢,常导致在清理阴沟、下水道、粪便时发生中毒事故。硫化氢属剧毒类,主要由呼吸道进入人体,消化道亦可吸收,皮肤吸收甚慢。硫化氢易溶于水,与眼结膜、角膜及上呼吸道黏膜接触后,迅速溶解形成硫酸和硫化钠,引起明显的刺激作用,造成眼及上呼吸道炎症,严重者可出现肺炎和肺水肿,对潮湿的皮肤也有明显刺激作用,出现充血、糜烂、湿疹。硫化氢具有全身毒作用,是细胞色素酶的强抑制剂,造成细胞缺氧窒息。高浓度硫化氢对中枢神经系统作用非常迅速,并反射性引起中枢兴奋。并很快由兴奋转为超限抑制,发生昏迷、呼吸麻痹或闪电样猝死。现场急救:迅速脱离作业地点至空气新鲜处,除去污染的衣物,呼吸停止者立即进行人工呼吸,猝死者立即进行心肺复苏,保证气道通畅。
8.粉尘与尘肺
有人说,环境中粉尘浓度过大就会引起尘肺病,这话有一定道理但不确切。尘肺是因长期吸入生产性有害粉尘引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的全身性疾病。我国古代对尘肺就有认识,中医古典文献有?°焦肺必死?±的记载。这里的焦肺,就是指石工尘肺。尘肺属法定职业病,必须经国家指定机构诊断才有效。患尘肺病早期可无临床症状,部分患者有胸闷、咳嗽、咳痰,随上述症状加重并有气紧气喘、呼吸困难,晚期可并发肺气肿及肺心病。在尘肺治疗上目前尚无根治的药物,主要采取对症治疗和支持治疗,控制病情的进一步发展。目前,我国已将重点转移到尘肺的预防上,主要措施有配置除尘设备,加强个人防护,接尘岗位员工定期到有资质的医疗单位进行职业健康检查等。
矽肺患者容易合并的其他疾病
矽肺病人由于两肺发生广泛性纤维组织增生,肺组织的微血管循环受到障碍,抵抗力下降,因而容易合并其他疾病,导致病情恶化,甚至死亡。常见合并症有如下几种:
1、矽肺合并肺结核。这是危害矽肺病人最主要的合并症。Ⅱ期矽肺病患者合并肺结核比Ⅰ期多,Ⅲ期又比Ⅱ期多,而肺结核又可促使矽肺病发展与恶化,在短期内即可发生较大变化。
2、肺原性心脏病。矽肺患者由于肺广泛纤维化使肺血液循环阻力增高,从而加重右心负担,时间一长就会导致右心肌肥厚,右心扩大,产生肺原性心脏病,最后可引起心力衰竭。
3、自发性气胸。矽肺患者因肺气肿使肺泡壁变薄,若剧烈咳嗽,肺泡内压力增加就会引起肺泡破裂,空气进入胸膜腔,形成自发性气胸。
4、肺部感染。矽肺患者由于呼吸道防御功能和机体免疫功能均下降,且支气管引流不畅,故容易并发细菌和病毒感染,引起非典型肺炎、急性卡他性肺炎和大叶性肺炎等,是造成矽肺病人死亡的主要原因之一。
预防尘肺的主要措施
尘肺是完全可以预防的,关键在于防尘。防尘工作做好了,劳动环境中的粉尘浓度就会大幅度下降,达到国家规定的卫生标准,就基本上可以防止尘肺的发生。防尘的主要措施可归纳为“宣、革、水、密、风、护、管、查”八个字,其意如下。
1.宣,做好宣传教育,使防尘工作成为职工的自觉行动.
2.革,生产工艺技术革新,是消除尘肺的根本措施。具体又包括改干式作业为湿式作业,尽量使用不含游离二氧硅或含量较低的原料,实现生产过程机械化、密闭化、自动化等。
3.湿,湿式作业。
4.密,把生产性粉尘的发生源密闭起来。
5.风,利用通风达到除尘的目的。
6.护,采取个人防护措施和增强体质。
7.管,加强技术管理、建立必要的防尘制度。
8.查,对接尘员工定期进行健康检查,对作业环境的粉尘浓度定期进行测定以及督促检查。